生酮饮食（Keto Diet），是一种高脂肪、低碳水化合物，卵白质和其他养分元素合意配比的饮食计划。近年来，生酮饮食爆红搜集，加倍受到减肥人士的追捧，一度成为减肥界的巅峰。

　　当人选用生酮饮食时，因为摄入的碳水化合物低，血糖起源少，身体被迫进入“模仿饥饿”的状况，这时身体的脂肪会被大批剖析饮食，给身体供能，最终让身体进入一个高速燃脂的状况，以抵达减肥成就。

　　查究显示，生酮饮食会诱导多个器官的p53依赖性细胞衰老，恒久一连的生酮饮食可以会导致平常构造中的细胞衰老，加倍是心脏和肾脏饮食。

　　然而，查究还展现，间歇性生酮饮食则没有阐扬出因细胞衰老而发生的任何促炎效率，注明间歇性生酮饮食可以会加强生酮饮食的有益成就。

　　该查究显示，正在幼鼠模子中，生酮饮食固然可能压迫原发性肿瘤滋长，但会鞭策癌症变更。查究指出，对人类癌症患者而言，生酮饮食可以存正在强壮危急。

　　正在这项查究中，查究职员修筑了乳腺癌幼鼠模子，运用了不含碳水化合物的生酮饮食，脂肪与卵白质的重量配比为4.3:1，领悟了生酮饮食正在乳腺癌中的双重效率。

　　对原发性肿瘤领悟展现饮食，与比照饮食的幼鼠比拟，生酮饮食的幼鼠原发性肿瘤滋长清楚省略，血糖程度明显低落。

　　别的，生酮饮食2周后，幼鼠血酮程度明显升高，这注明生酮饮食的幼鼠有用发生了酮体，并下降了血清胰岛素程度，可以会省略胰岛素-1受体介导的肿瘤滋长和转机。

　　出乎预见的是，固然生酮饮食压迫了原发性肿瘤滋长，但却加强了肿瘤变更，与比照饮食的幼鼠比拟，生酮饮食的幼鼠肺部变更性结节的数目明显推广。

　　早期查究显示，正在乳腺癌和肺癌的变更中，BACH1与肿瘤变尤其强相合饮食，顾伟团队的一项查究也展现，BACH1鞭策肿瘤变更本领。因而，查究职员领悟了BACH1与生酮饮食鞭策癌症变更的干系。

　　查究职员运用Crispr法子敲除了幼鼠模子的BACH1基因后展现，敲除BACH1基因正在很大水准上消灭了生酮饮食诱导的促变更潜力，注明生酮饮食诱导的肿瘤变更依赖于BACH1。

　　进一步查究展现，葡萄糖褫夺和生酮饮食要求下，促变更基因CEMIP表达被上调，CEMIP已被证实是多种肿瘤类型中的合头促变更卵白。然而，当BACH1基因被敲除后，葡萄糖褫夺和生酮饮食则不会上调CEMIP表达。

　　激活转录因子4（ATF4）是一种应激响应转录因子，正在细胞对百般应激要求的响应中起着合头效率。

　　查究职员展现，正在葡萄糖褫夺光阴，ATF4卵白程度明显升高，并与BACH1特异性贯串，导致ATF4被召募到促变更靶标启动子上，加强BACH1介导的转录激活，最终鞭策肿瘤变更。

　　正在幼鼠模子中，仅3周的生酮饮食后，乳腺癌模子中的BACH1的促变更靶点表达程度明显升高，生酮饮食还推广了CEMIP的卵白质程度，并加强了BACH1-ATF4彼此效率。

　　结果，正在北京大学开辟的GEPIA2数据库中，领悟展现，BACH1、CEMIP表达升高与患者的生计率呈负合系，注明BACH1和CEMIP的表达正在乳腺癌转机中拥有首要的临床旨趣。

　　这意味着，对人类而言，可以也存正在近似的机造。查究指出，对人类癌症患者而言，生酮饮食可以存正在强壮危急，应留心对于。

　　综上，这项查究注明，生酮饮食固然可能压迫原发性肿瘤滋长，但会鞭策癌症变更，并揭示了生酮饮食鞭策癌症变更的机造，压迫BACH1基因可能阻断生酮饮食惹起的癌症变更。跌落神坛？除了加快衰老Science子刊：顾伟团队浮现生酮饮食竟鞭策癌症变化